Caminhos Promissores_1/6

Primeira postagem da série com 6 postagens sobre o Alzheimer, publicadas Revista Mente & Cérebro, edição especial n° 1, de maio/2010, por Michael S. Wolfe.

Pesquisadores buscam alternativas para desacelerar ou conter processos destrutivos envolvidos na doença de Alzheimer, com base na compreensão dos eventos moleculares que a desencadeiam; drogas inibidoras da produção de proteínas e imunoterapias têm sido testadas e acenam com boas perspectivas.

O cérebro humano é um computador orgânico notavelmente complexo. Além de captar grande variedade de experiências sensoriais, processa e armazena essas informações, memoriza e integra fragmentos selecionados no momento certo. A destruição causada pela doença de Alzheimer pode ser comparada ao apagamento de um disco rígido, começando pelos arquivos mais recentes até os mais antigos. Um dos primeiros sinais é a incapacidade de recordar eventos recentes, enquanto lembranças antigas permanecerem intactas. Conforme a doença progride, porém, tanto as memórias novas quanto as mais remotas desaparecem gradulamente, até que as pessoas mais queridas deixam de ser reconhecidas. O temor de adquirir a doença de Alzheimer origina-se nem tanto da dor física e do sofrimento antecipados, mas da perda inexorável de lembranças de uma vida inteira, que são a base da identidade individual.

Infelizmente, a analogia com o computador acaba aí: no caso do cérebro humano, não se pode simplesmente reinicializá-lo e recarregar seus arquivos e programas. A doença de Alzheimer não apenas apaga informações, mas destrói o hardware cerebral, que é composto por mais de 100 bilhões de neurônios, com 100 trilhões de conexões entre eles. Uma das terapias medicamentosas recentes baseia-se no fato de que muitos dos neurônios destruídos em decorrência da doença, respondem pela liberação de acetilcolina (neurotransmissor de grande importância para a memória e o aprendizado).

Como esses medicamentos bloqueiram uma enzima responsável pela decomposição normal dessa substância, eles aumentam o nível de acetilcolina, que de outro modo estaria escassa. O resultado é estímulo neuronal e raciocínio mais claro, mas tais drogas se tornam ineficazes dentro de seis meses a um ano porque não conseguem impedir a cruel devastação de neurônios. Outra medicação, chamada memantina, visa retardar o declínio cognitivo em pacientes com Alzheimer moderado a severo por meio do bloqueio da atividade excessiva de outro neurotransmissor, o glutamato, mas os pesquisadores ainda não determinaram se os efeitos são duradouros.